Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)(АЧТВ, МНО, ТВ, Ф, Tr количество, Ат III)

Цена: 
990 руб.
Готовность: 
1д.

Коагулограмма - это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами.
Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.

При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.

Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.

Определение МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот. Исследования МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям. Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме). Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови.

Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбиновое время зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина (АТIII, гепарин, парапротеины) и оценивает как III фазу свёртывания крови — образование фибрина, так и состояние естественных и патологических антикоагулянтов. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада –превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Подсчет тромбоцитов входит в состав общего анализа крови и коагулограммы. Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови. Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения. Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.

Для чего используется исследование?

1. Для общей оценки свертывающей системы крови.

2. Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.

4. Для диагностики причин невынашивания беременности.

5. Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.

6. Для мониторинга антикоагулянтной терапии.

Когда назначается исследование?

1. При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.

2. При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).

3. При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.

4. При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.

5. При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.

6. При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.

7. При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.

8. При тяжелых заболеваниях печени.

9. При повторных выкидышах.

10. При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.

Рекомендуется сдавать натощак или не ранее,чем через 2-4 часа после приема пищи.
Референтный интервал Ед.изм. Интерпретация результата

АЧТВ (сек):
1-6 месяцев
21-33
6-12 месяцев
24-33
1-5 лет
24-32
5-10 лет
25-32
10-18 лет 25-30
>18 лет 22,1-28,1;

МНО: 
0,9–1,3;

ТВ(сек): 
1-6 месяцев
16,2-25
6-12 месяцев
15,4-21
1-5 лет
15,3-20
5-10 лет
14,5-20
10-18 лет 15,2-24
>18 лет 
14–21;

Фибриноген (г/л): 
1-6 месяцев
1,3-33
6-12 месяцев
1,7-3,5
1-18 лет
1,8-3,7
>18 лет 
1,8–4,0;

АТ III (%): 
1-6 месяцев
55-129
6-12 месяцев
65-132
1-5 лет
74-129
5-10 лет
74-122
10-18 лет
70-122
>18 лет
75–130;

Тромбоциты (10^9/л): 
менее 14 дней:
мужчины:
218 - 419
женщины:
144 - 449

14-30 дней:
мужчины:
248 - 586
женщины:
279 - 571

1-2 месяца:
мужчины:
229 - 562
женщины:
331 - 597

2-6 месяцев:
мужчины:
244 - 529
женщины:
247 - 580

6 мес - 2 года:
мужчины:
206 - 480
женщины:
214 - 500

2 - 6 лет:
мужчины:
202 - 403
женщины:
189 - 400

старше 6 лет:
150 - 400

сек;

 

 

 

 

 

 

 

 

сек;

 

 

 

 

 

 

г/л;

 

 

 

 

%;

 

 

 

 

 

 


10^9/л

МНО

Причины повышения МНО в коагулограмме (Свидетельствуют о возможном дефиците факторов внешнего пути гемостаза и склонности к повышенной кровоточивости).
1.ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в период гипокоагуляции.
2.Гипофибриногенемия (дефицит фактора I).
3.Дисфибриногенемия (синтез дефектного белка, не способного участвовать в каскаде биохимических реакций).
4.Наследственный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII.
5.Дефицит фактора X (например, пурпура при амилоидозе).
6.Дефицит витамина К.
7.Геморрагическая болезнь новорожденных.
8.Мальабсорбция с нарушением всасывания жиров (вследствие целиакии, хронической диареи).
9.Острый лейкоз.
10.Антифосфолипидный синдром.
11.Застойная сердечная недостаточность.
12.Патология печени (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
13.Обструкция желчевыводящих путей, механическая желтуха.
14.Рак поджелуждочной железы.
15.Синдром Золлингера – Эллисона (аденома поджелудочной железы).
16.Синдром токсического шока.
17.Нефротический синдром (избыточное выделение с мочой факторов V и VII).
18.Пероральный прием антикоагулянтов (варфарина).
Причины понижения МНО в коагулограмме (Указывают на склонность к образованию тромбов).
1.ДВС-синдром (период гиперкоагуляции).
2.Тромбоз глубоких вен (начальные стадии).
3.Полицитемия.
4.Беременность (последние месяцы).
5.Повышение активности фактора VII.

АЧТВ

Причины увеличения АЧТВ в коагулограмме (Указывают на преобладание гипокоагуляции).
1.Дефицит факторов VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II.
2.Дефицит фактора Виллебранда.
3.Дефицит прекалликреина.
4.Гипо- или афибриногенемия.
5.Дефицит витамина К.
6.ДВС-синдром (хронический или острый в период гипокоагуляции).
7.Цирроз печени, печеночная недостаточность.
8.Мальабсорбция.
9.Лейкоз.
10.Применение прямых и непрямых антикоагулянтов и фибринолитиков.
Причины уменьшения АЧТВ в коагулограмме (Указывают на преобладание тромбообразования).
1.ДВС-синдром (фаза гиперкоагуляции).
2.Злокачественные новообразования.
3.Острая кровопотеря (непосредственно перед взятием анализа).

Фибриноген

Причины повышения уровня фибриногена в коагулограмме (Указывают на повышенный риск образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений).
1.Острая инфекция (например, пневмония, туберкулез).
2.Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, реактивный артрит).
3.Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.
4.Ожоги.
5.Рак (молочных желез, почек, желудка).
6.Множественная миелома.
7.Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
8.Гломерулонефрит, нефротический синдром, нефроз.
9.Беременность.
10.Эклампсия.
11.Цереброваскулярная болезнь, инсульт.
12.Гепатит.
13.Послеоперационный период.
14.Ревматическая лихорадка.
15.Повреждение тканей.
Причины снижения уровня фибриногена в коагулограмме
(Могут свидетельствовать о повышенном риске кровотечения).
1.Дисфибриногенемия.
2.Наследственная афибриногенемия.
3.ДВС-синдром.
4.Фибринолиз.
5.Гемофилия А и В.
6.Патология печени (гепатит, цирроз).
7.Аборт.
8.Преждевременная отслойка плаценты.
9.Поздняя стадия онкологического заболевания.
10.Эмболия (амниотической жидкостью, меконием, жиром, тканью).
11.Анемия.
12.Эклампсия.
13.Лейкоз.
14.Мальабсорбция.
15.Шок.
16.Сепсис.
17.Посттрансфузионные реакции.

Антитромбин III

Причины повышения уровня антитромбина III в коагулограмме
(Повышенный риск кровотечения).
1.Состояния, сопровождающиеся холестазом (вирусный гепатит, панкреатит, рак поджелудочной железы).
2.Трансплантация почки.
3.Дефицит витамина К.
4.Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином).
5.Менструация.
6.Гиперглобулинемия.
Причины снижения уровня антитромбина III в коагулограмме
(Повышается риск тромбообразования; увеличивается вероятность повторных выкидышей у беременных).
1.Врожденный дефицит АТ III.
2.ДВС-синдром.
3.Тромбоз глубоких вен.
4.Патология печени (цирроз, печеночная недостаточность).
5.Нефротический синдром.
6.Состояния, сопровождающиеся потерей белка.
7.Тромбоэмболия легочных артерий.
8.Инфаркт миокарда.
9.Воспалительные заболевания кишечника.
10.Раковые заболевания.
11.Период беременности (поздние сроки) или новорожденности (первые дни).
12.Трансплантация печени.
13.Мальабсорбция.
14.Послеоперационный период.
15.Сепсис.

Тромбиновое время

Причины увеличения тромбинового времени:
1.цирроз печени, хронический активный гепатит, гепатома;
2.повышенное содержание продуктов деградации фибриногена / фибрина (ДВС-синдром; фибринолитическая терапия);
3.гипофибриногенемия (снижение концентрации фибриногена менее 0,5 г/л) — врождённая или приобретённая (в т. ч. при патологии печени или нарушении поступления в организм белков). Значительное повышение уровня фибриногена (более 4 г/л);
4.дисфибриногенемии (молекулярные дефекты фибриногена) наследственные или приобретённые (патология печени);
5.острый лейкоз, истинная полицитемия;
амилоидоз;
6.осложнения беременности и родов (эклампсия, преждевременная отслойка плаценты);
7.присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия (гепарина, гирудина, синтетических антитромбинов);
8.гипербилирубинемия;
9.парапротеинеми;
10.Уремия. Антитела к тромбину, волчаночный антикоагулянт (в некоторых случаях);
11.мультиформная миелома.
Причины понижения тромбинового времени:
1.тромбоцитоз.
2.Повышенный риск тромбообразования (I стадия ДВС-синдрома);
3.значительное повышение фибриногена в крови.

Тромбоциты

Повышение значений (тромбоцитоз):
Функциональные (реактивные) тромбоцитозы:
1.физическое перенапряжение;
2.воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);
3.анемии вследствие кровопотерь, некоторые виды гемолитических анемий;
4.состояния после хирургического вмешательства;
5.онкологические заболевания (не гемобластозы);
6.спленэктомия;
7.острая кровопотеря или гемолиз.
Опухолевые тромбоцитозы:
1.Миелопролиферативные заболевания, в том числе эритремия, идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия.
Снижение значений (тромбоцитопения):
Врожденные тромбоцитопении:
1.синдром Вискотта-Олдрича;
2.синдром Чедиака-Хигаси;
3.синдром Фанкони;
4.аномалия Мей-Хегглина;
5.синдром Бернара-Сулье (синдром гигантских тромбоцитов).
Приобретенные тромбоцитопении:
1.идиопатическая аутоиммунная
2.тромбоцитопеническая пурпура;
3.лекарственная тромбоцитопения;
4.системная красная волчанка;
5.тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
6.спленомегалия;
7.апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
8.метастазы опухолей в костный мозг;
9.мегалобластные анемии;
10.пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
11.синдром Фишера-Эванса (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения);
12.ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания);
13.массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;
14.в период новорожденности (недоношенность, гемолитическая болезнь новорожденных, неонатальная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура);
15.застойная сердечная недостаточность;
16.тромбоз почечных вен.

Что может влиять на результат коагулограммы?

Факторы, искажающие результат анализа:
1.нарушение техники взятия и хранения материала;
2.гемолиз пробы крови;
3.присутствие жировых капель в материале;
4.попадание тканевого тромбопластина из капиллярной крови пациента;
5.присутствие волчаночного антикоагулянта в крови пациента (напрямую ингибирует факторы коагуляции);
6.резко повышенный или сниженный гематокрит;
7.попадание антикоагулянтов в пробу крови;
8.переливание компонентов донорской крови за последний месяц (искажает показатель фибриногена, АЧТВ).