Суточная моча на соли: оксалаты, мочевая кислота, фосфор

Цена: 
1050 руб.
Готовность: 
5-6 д.

Оксалаты. Исследование уровня экскреции оксалатов с мочой применяется для выявления дисметаболических нефропатий и риска образования почечных камней. Оксалаты – соли и эфиры щавелевой кислоты. Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или производятся эндогенно (конечные продукты метаболизма, образующиеся преимущественно при распаде глиоксилата и глицина). Только 10−15% от общего количества экскретирующихся с мочой оксалатов происходит непосредственно из оксалатов, поступающих с пищей. Оксалаты содержатся в щавеле, петрушке, шпинате, ревене, фасоли, черном перце, шоколаде, большинстве орехов, различных ягодах и пр. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах.
Повышенное содержание оксалатов в моче даже в большей степени, чем содержание кальция, провоцирует образование кальций-оксалатов, наиболее распространенного вида почечных камней (считается, что 80% почечных камней образуется из оксалата кальция). Высокое содержание оксалатов в пище снижает степень всасывания кальция в кишечнике. Всасывание оксалатов, поступающих с пищей, увеличивается при снижении в кишечнике уровня доступного кальция. Гипероксалурия (увеличение выделения оксалатов с мочой) может наблюдаться при повышенном поступлении оксалатов из кишечника вследствие их высокого содержания в пище, либо вследствие патологических процессов в кишечнике, которые приводят к снижению доступности кальция и тем самым к снижению перехода оксалатов в малорастворимые формы. К таким процессам относятся воспалительные заболевания кишечника, связанные с тяжелой мальабсорбцией и стеатореей, нарушение оттока желчи, недостаточность функций поджелудочной железы, некоторые кишечные инфекции и пр.
Встречается также первичная гипероксалурия – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, при которой клинические проявления (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера) обычно проявляются уже в раннем возрасте. Характеризуется прогрессивным течением. При диете с избытком богатых оксалатами продуктов повышение экскреции оксалатов может достигать 61,4 мг/сутки (700 мкмоль/сутки). У пациентов с первичной гипероксалурией выделение оксалатов может достигать 263 мг/сутки (3000 мкмоль/сутки).
Снижение выделения оксалатов с мочой может быть ассоциировано с гиперглицинемией и гиперглицинурией.

Мочевая кислота. Мочевая кислота в моче – это профильтрованная через почки мочевая кислота крови. Мочевая кислота образуется в результате обновления клеток, а также поступает в организм с продуктами питания. Большая ее часть выходит из организма с мочой, меньшая – со стулом. При чрезмерном образовании мочевой кислоты ее концентрация в моче может значительно возрастать, а при неспособности почек в нормальных объемах фильтровать кровь – понижаться.
Стабильно высокий уровень мочевой кислоты бывает причиной образования кристаллов мочевой кислоты в суставной полости. Это болезненное патологическое состояние называется подагрой. Если ее не лечить, кристаллы мочевой кислоты внутри суставов и в прилежащих тканях могут образовать депозиты, выступающие на поверхности тела в виде твердых бугорков.
Постоянно высокий уровень мочевой кислоты в моче может вести к образованию камней.
Мочевая кислота, находящаяся в растворенном состоянии в крови, доставляется к почкам, где после фильтрации выделяется с мочой. Если организм в течение долгого времени производит слишком много мочевой кислоты или недостаточно хорошо выводит ее, у человека возникают проблемы при мочеиспускании, лихорадка, озноб, утомляемость, боль в суставах.
Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в моче повышен, называется гиперурикозурией. При этом могут формироваться почечные камни, блокирующие нормальный ток мочи в почечных канальцах, мочеточнике и мочевом пузыре. Содержание мочевой кислоты в моче тесно связано с диетой (соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), функционированием почек, характером обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

Для чего используется исследование?

1. Для оценки метаболизма мочевой кислоты.
2. Для выявления нарушений, влияющих на производство мочевой кислоты.
3. Чтобы определить степень тяжести поражения почек.

Когда назначается исследование?
1. При необходимости выяснить причину образования камней в почках.
2. При диагностике и контроле за состоянием больных подагрой.
3. При диагностике эндокринных заболеваний.
4. При болезнях крови.
5. При интоксикации свинцом.
6. При подозрении на дефицит в пище фолиевой кислоты.

Фосфор неорганический. Фосфор – это микроэлемент, входящий в состав высокоэнергетических молекул, белков мембран клеток, нуклеиновых кислот, костного матрикса и других соединений, степень экскреции которого с мочой определяется для диагностики заболеваний паращитовидных желез, скелета, почек и некоторых других органов и для контроля за их лечением. Фосфор – это один из основных микроэлементов организма, входящий в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма.
Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в почках. Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика включает в себя исследование его метаболизма. Степень потери этого элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи. Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем, что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких пределах (до 50 %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и снижению его концентрации в плазме и моче. Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают практически полную реабсорбцию фосфора. Потеря фосфора с мочой (фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию. Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого). Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белков-транспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие). Последствия потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны, хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту. Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются поводом для обследования ребенка на фосфатурию.
Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита. Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина D и позволяет вовремя скорректировать дозу. При этом исследование мочи представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в отличие от исследования крови.
Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и респираторный ацидоз). Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки). Поэтому при обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.
Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна включать в себя несколько лабораторных исследований.

Для чего используется исследование?

1. Для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся гиперфосфатемией (хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, синдрома лизиса опухоли) и гипофосфатемией (гиперпаратиреоза, синдрома Фанкони и других).
2. Для профилактики переизбытка витамина D при лечении рахита.
3. Для диагностики нефролитиаза.

Когда назначается исследование?

1. При обследовании пациента с заболеваниями почек (хронической почечной недостаточностью), скелета (рахитом) и паращитовидных желез (первичным гипер- и гипопаратиреозом).
2. При симптомах нефролитиаза: интенсивной боли в области поясницы или фланков, с иррадиацией в паховую и бедренную область, сопровождающихся макрогематурией, тошнотой и рвотой, а также выходом видимых камней с мочой.
3. Иммобилизация.
4. При лечении витамином Д.

Собирается моча за сутки. В ходе первого утреннего мочеиспускания полностью опорожнить мочевой пузырь,эту порцию мочи вылить, отметить точное время мочеиспускания. Всю мочу, выделенную после первого мочеиспускания собирать в емкость, которая должна храниться в прохладном месте (не замораживать!). Через 24 ч от момента утреннего мочеиспускания мочевой пузырь опорожнить и эту порцию мочи добавить в емкость для сбора суточной мочи. Затем мочу перемешать, измерить полученный объем и записать его. Около 50 мл собранной мочи отобрать в одноразовый контейнер,который необходимо доставить в лабораторию.ОБЯЗАТЕЛЬНО указать объем суточной мочи.
Референтный интервал Ед.изм. Интерпретация результата

Оксалаты (мг/сут):

0 - 16 лет:
10 - 40,

от 17 лет:
20 - 50;

Мочевая кислота (ммоль/сут):

мене 1 года:
0,35 - 2,0,

1 - 4 года:
0,5 - 2,5,

4 - 8 лет:
0,6 - 3,0,

8 - 14 лет:
1,2 - 6,0,

>14 лет:
1,48 - 4,43;

Фосфор неорганический (ммоль/сут):

менее 1 года:
0,6 - 15,

1 - 4 года:
1 - 25,

4 - 7 лет:
10 - 30,

7 - 14 лет:
15 - 40,

>14 лет:
12,9 - 42,0

мг/сут;

 

 

 

 

ммоль/сут;

 

 

 

 

 

 

 

 

ммоль/сут

Оксалаты.

Причины повышенного уровня оксалатов в моче:
1. Первичная гипероксалурия.
2. Сахарный диабет.
3. Цирроз печени.
4. Дефицит пиридоксина.
5. Саркоидоз.
6. Стеаторея вследствие недостаточности поджелудочной железы, целиакии, дисбиотических нарушений кишечника, резекции подвздошной кишки, тощеподвздошном шунтировании, патологии желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях кишечника с увеличением абсорбции, патологии тонкого кишечника.
7. Интерференции: высокие дозы аскорбиновой кислоты, этиленгликоль, метоксифурановые анестетики, высокий уровень глюкозы мочи (порядка 160 ммоль/л).
8. Избыточное поступление оксалатов с пищевыми продуктами.

Причины пониженного уровня оксалатов в моче:
1. Почечная недостаточность.
2. Влияние лекарственных препаратов (нифедипин, пиридоксин).

Мочевая кислота.

Причины повышенной концентрации мочевой кислоты в моче:
1. употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов),
2. подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты),
3. мочекаменная болезнь,
4. истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови),
5. синдром Леша – Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты),
6. болезнь Вильсона – Коновалова,
7. вирусные гепатиты,
8. серповидно-клеточная анемия,
9. злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток),
10. синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев),
11. цистиноз,
12. крупозная пневмония,
13. эпилепсия.

Причины пониженной концентрации мочевой кислоты в моче:
1. хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит,
2. ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы),
3. свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек),
4. хронический алкоголизм,
5. дефицит фолиевой кислоты,
6. нарастающая атрофия мышц,
7. лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.

Что может влиять на результат?
Ложнозавышенному результату способствуют:
- стресс и сильная физическая нагрузка,
- травмы,
- бета-адреноблокаторы, кофеин, витамин С, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспарагиназа, диклофенак, изониазид, ибупрофен, индометацин, пироксикам, парацетамол, соли лития, маннитол, меркаптопурин, метотрексат, нифедипин, преднизолон, верапамил.
К ложнозаниженному результату могут приводить:
- аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, контрастные вещества, винбластин, азатиоприн, метотрексат, спиронолактон, инсулин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, фуросемид, этамбутол, пиразинамид.

Фосфор неорганический.

Причины повышения уровня фосфора в моче:
1. гиперпаратиреоз;
2. ацидоз;
3. иммобилизация после параплегии или перелома кости;
4. синдром Фанкони;
5. переизбыток витамина D;
6. витамин D – резистентный рахит;
7. семейная гипофосфатемия;
8. прием некоторых препаратов (глюкокортикостероидов, гипохлортиазида, фуросемида, витамина D, паратгормона, валина, аспарагина, гидрокарбоната);
9. предрасположенность к образованию мочевых камней;
10. лейкоз.

Причины понижения уровня фосфора в моче:
1. гипопаратиреоз;
2. псевдогипопаратиреоз;
3. прием лекарств (антацидов на основе солей алюминия, севеламера).
4. паратироидэктомия;
5. акромегалия;
6. метастазы в кости;
7. инфекционные заболевания, в частности, туберкулёз;
8. острая жёлтая атрофия.

Что может влиять на результат?
- Прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов) может приводить к неточным результатам.
- Пища с высоким содержанием углеводов ведет к перераспределению фосфора внутрь клеток, что сопровождается снижением его экскреции с мочой.